Спастический синдром. Спастика. Формы ДЦП при спастике. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение.

Спастичность, спастика (от др.-греч. σπασμός, от σπάω — вытягивать) — особенность поведения скелетной мышечной ткани в сочетании с параличом, повышенной активностью сухожильного рефлекса и гипертонусом мышц  (англ.)рус. Спастичность возникает из-за отсутствия торможения мотонейронов, что вызывает повышенные мышечные сокращения. При спастичности часто показан баклофен, выступающий как агонист ГАМК-Б-рецепторов, которые тормозят мотонейроны. Спастический церебральный паралич  (англ.)рус. является самой распространенной формой детского церебрального паралича (ДЦП), который представляет группу хронических непрогрессирующих симптомокомплексов двигательных нарушений. Механизмы развития спастичности Существует несколько определений спастичности. Чаще всего ее определяют как зависимое от скорости увеличение сопротивления (тонуса) мышцы при ее пассивном растяжении. Спастичность рассматривается как ведущее проявление синдрома верхнего мотонейрона, наряду с мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов и развитием патологических рефлексов. Вопросы патогенеза постинсультной спастичности многогранны и во многом остаются неясными. На сегодняшний день очевидно, что спастичность не является следствием поражения какой-либо определенной структуры или отдельного двигательного тракта. При постинсультной спастичности наряду с повреждением пирамидных путей отмечается обязательное вовлечение проходящих рядом с ними на всем протяжении головного и спинного мозга экстрапирамидных проводников (дорзальный и медиальный ретикулоспинальный, вестибулоспинальный, руброспинальный, тектоспинальный). Наибольшее значение в формировании спастичности принадлежит ретикулоспинальному тракту. При изолированном повреждении пирамидных путей, что наблюдается при поражении продолговатого мозга в области пирамид, отмечается низкий мышечный тонусс развитием пареза дистальных отделов конечностей и преимущественной утратой тонких движений кисти. Повреждение супраспинальных структур, пирамидных и экстрапирамидных проводников сопровождается изменением баланса тормозных и возбуждающих влияний на сегментарном уровне. Блокада над сегментарных влияний приводит к денервации a- и g-мотонейронов и запускает процесс перестройки работы сегментарного аппарата. Развивается гипервозбудимость мотонейронов, меняются синаптические связи с денервированными интернейронами, в результате чего механизмы реципрокного торможения через вставочные клеткиРеншоу становятся неэффективными, что еще больше увеличивает возбудимость мотонейронов. Меняется обработка афферентного сигнала к a-мотонейронам, развивается избыточная афферентация по Iа-волокнам,что также повышает рефлекторную возбудимость и сопровождается развитием болезненных мышечных спазмов. Мышечный спазм, в свою очередь, ведет к дальнейшему усилению болевых ощущений и формированию сегментарных “порочных кругов».Подтверждением повышения рефлекторной возбудимости является усиление Н-рефлекса, представляющего рефлекторный ответ мышцы на раздражение чувствительных волокон периферического нерва.Реализацией повышенной рефлекторной возбудимости являются клонусы и синкинезии. Таким образом, важнейшими звеньями развития спастичности являются изменения на сегментарном уровне с развитием гиперактивности мотонейронов спинного мозга, снижение пресинаптического торможения по Iа-афферентным волокнам, нарушение реципрокного и возвратного торможения.