JC_rhmtlgy 17: „Psoriasis-Arthritis – Pathogenese und neue therapeutische Optionen“

Im siebzehnten JC_rhmtlgy, dem digitalen Journal Club der Rheumatologie, spricht Prof. Dr. med. Harald Burkhardt Über das Thema "Psoriasis-Arthritis – Pathogenese und neue therapeutische Optionen" Prof. Dr. med. Harald Burkhardt ist als Leiter der Abteilung Rheumatologie am Universitätsklinikum Frankfurt tätig. Im JC_rhmtlgy werden wissenschaftliche Aspekte diskutiert, von Themen wie Biologika und Januskinase-Inhibitoren, über Hightech-Untersuchungsverfahren wie die Power-Doppler-Sonografie, bis hin zur Immundiagnostik und Molekularbiologie. Vieles liegt in der Rheumatologie noch im Dunkeln und rund um den Globus arbeiten Forscher:innen mit Hochdruck daran, die bestehenden Rätsel zu entschlüsseln. Der JC_rhmtlgy greift Forschungsergebnisse auf und stellt diese zur Diskussion. Werde Teil unserer Community und abonniere unseren Kanal! Diskutiere mit uns jeden ersten Dienstag im Monat um 18 Uhr live hier auf YouTube und Twitter (@JC_rhmtlgy):   / jc_rhmtlgy   00:00 Begrüßung und Einleitung durch Jonathan Beron 01:46 Spektrum klinischer Manifestation 03:43 Pathogenese 04:24 Klassifikation immunmediierter Inflammationserkrankungen – ein hypothetisches Konzept 06:43 Eine komplexe Erkrankung mit prädisponierenden genetischen und Umwelt-Faktoren 08:05 Hauptloci des genetischen Risikos der PsA 10:12 Gen-Polymorphismen & quantitative phonotypische Merkmalsausprägung 13:05 Genom-weite Assoziation mit der PsA 15:11 Evidenz für T-Zell-Aktivierung in der PsA 17:04 HLA-B27 in der Pathogenese der Spondyloarthritiden 20:10 Mit der PsA assoziierte SNP-Polymorphismen im IL-23 Rezeptor-Gen 22:59 IL-23 in der mukosalen Immunität 26:12 Enthesitis: Pathogenetische Faktoren 28:20 Synopsis der Pathogenetischen Mechanismen 30:09 Differente mechanische Stressoren von Strukturen des Bindegewebes 31:07 Inflammation im Gewebekompartiment des Synvio-enthesialen Komplexes 33:35 TRAF3IP2 kodierte E3 Ubiqutin Ligase ACT1: Ein Suszeptibilitätslocus der PsA 36:42 Funktioneller Beitrag der TRAF3IP2 Variante D10N zur Hyperreaktivität von TH17 Zellen 40:30 Angeborene & adaptive Immunmechanismen verknüpft über den IL-23/ IL-17 Signalweg 41:47 Pro-inflammatorische Zytokine als therapeutische Zielstruktur 42:04 Der JAK/ STAT Signalweg als therapeutische Zielstruktur 43:03 Inhibitoren des JAK-STAT Signalweges 45:05 Take Home Messages 46:06 Fragerunde 57:40 Verabschiedung und Dank