Dissemine İntravasküler Koagülasyon

Disseminated intravascular coagulation (DIC), dissemine intravasküler koagülasyon (DİK), yaygın damar içi pıhtılaşması (YDP), tüketim koagülopatisi veya defibrinasyon sendromu, tromboz ve kanamalarla seyreden çok çeşitli hastalıklar sürecinde oluşabilen ve belirli özellikleri olan bir sendromdur. Giriş Normalde damar içi pıhtılar vasküler hasar bölgesinde lokal olarak oluşur ve doku hasarı giderildikten sonra yıkılır. Pıhtı oluşum ve yıkımı (fibrinoliz) sürecinde çok hassas bir denge vardır. Prokoagülanlar ile antikoagülanlar pıhtının oluşumundan sorumluyken, fibrinolitikler ve antifibrinolitikler de pıhtının yıkımını düzenlerler.Dissemine intravasküler koagülasyonun temel patofizyolojisinde, yaygın kontrolsüz pıhtı oluşumu hakimdir. Pıhtılaşma, çeşitli faktörler tarafından başlatılır. Prokoagülasyona karşı çalışmaya başlayan antikoagülasyon sistemi, yaygın pıhtı oluşumuna neden olur ve bu pıhtı yükü, fibrinolitik sisteme büyük bir baskı uygular. Tüm pıhtıyı parçalamakla görevlendirilen fibrinolitik sistem çok sayıda protein tükettiğinden, fibrinoliz ve antifibrinoliz arasındaki ince ayar/denge bozulur.DİK, hastaneye yatan hastaların %1'inde görülebilmektedir. ​1​ Tedavi genelde destek tedavidir. Trombosit ve koagülasyon faktörleri verilir, bazı özel durumlarda heparin tedavisinin yararı saptanmıştır. Tedavide en önemli ilkenin, altta yatan nedenin tedavisi olduğunu yeniden hatırlatmakta fayda var. Tüketim koagülopatisine neden olan durumlar Tablo-1'deki gibi özetlenebilir. Sepsis ve şiddetli enfeksiyon ( COVID-19)​2​Vasküler anormallikler, anevrizmalarTravma ve organ zedelenmesi (Pankreatit)Şiddetli karaciğer hastalığıMalignensiler (Lenfoma, Lösemi)Toksik ve immünolojik nedenlerSolid tümörlerYılan sokmasıMiyeloproliferatif hastalıklarABO transfüzyon uyumsuzluğuObstetrik komplikasyonlar; abrapsiyo plasenta, amniyotik sıvı embolisi, HELLP sendromuTransplantasyon rejeksiyonuÖlü fetüsPre-eklampsiTablo-1 Dissemine İntravasküler Koagülasyon Nedenleri Patogenez Klinik bulguların temel nedeni aşırı trombin oluşumudur. Bu durumu daha iyi anlamak için, normal koagülasyon sisteminekısaca bir göz atmakta fayda var ( yine mi o mekanizmayı konuşacağız dediğinizi duyar gibiyim). Normalde endotel hücreleri bazı sitokinler tarafından uyarılarak doku faktörününün (TF) salınımına neden olur. Ekstrensek yolda faktör VII aktifleşir. Daha sonra faktör VIIa, intrensek yoldaki faktör IX'u aktifleyerek, faktör X aktif hale gelir ve böylece ortak yol aktivitesi başlamış olur. Normalde endotel hücreleri, bazı sitokinler (TNF-alfa, IL-1 ve IL-6) tarafından uyarılarak doku faktörünün (TF) salınımına neden olurlar. Ancak, doku faktörürün salınması ile birlikte onu kontrol eden ve doku faktörü yolu inhibitörü (TFPI) olarak bilinen diğer bir madde de endotelden salgılanır. Zedelenen endotelin altındaki subendotel tabakası (kollajen); prekallikrein (PK) ve yüksek moleküler ağırlıklı kininojen (HMWK) ile beraber faktör XII'nin aktiflenmesine yardımcı olur. Bu durum kısır bir döngü oluşturarak sürekli XIIa yapımına ve daha sonra da faktör XI’in aktivasyonuna (XIa) yol açarak pıhtılaşmanın tekrar intrensek yoldan başlamasına neden olur (Şekil 1).Dissemine intravasküler koagülasyona neden olan durumlarda, endotel hücreleri devamlı uyarılarak, glikokaliksler içersinde bulunanglikozaminoglikanların da yapımını azaltmaktadır. Sonuçta, bu durum kendisini, antitrombin (AT) ve doku faktörü yolu inhibitörü (TFPI) gibi doğal antikoagülanların azalması şeklinde göstermektedir.​3​ Doğal antikoagülanların azalmasına ek olarak yine rahatsız ve uyarılmış endotelden, aşırı plazminojen aktivatör inhibitör-1’in (PAI-1) salgılanması da fibrinolitik mekanizmanın inhibisyonuna neden olmaktadır. Tüm bu olaylar aşırı trombin oluşumuna ve sonuçta damar içinde yaygın mikrotrombozlara neden olmaktadır (Şekil 2).