Şeker "diyabet" hastalarında damar tıkanıklığı ve " DİYABETİK AYAK" - Prof. Dr. Ahmet AKGÜL

Diyabetik ayak yaralarının oluşmasında başlıca iki faktör rol oynar: Nöropati ve iskemi. Nöropati ve/veya iskemi zemininde oluşan travmalar ve yaralanmaların sekonder olarak enfekte olmaları "diyabetik ayak infeksiyonu"na yol açar. Diyabetik ayak yaraları klinikte genellikle ya "nöropatik" veya "nöroiskemik" nedenlere bağlı olarak karşımıza çıkar. Tek başına "iskemik" nedenli yaralar nadir görülür. Nöropati; motor, sensoriyel ve otonom sinir sistemlerini etkileyerek "distal simetrik polinöropati" ye neden olur. Motor nöropatinin neden olduğu şekil bozuklukları (pençe ayak, çekiç parmak vs.) ve buna bağlı yüksek bası alan bölgeler ve buralarda oluşan nasırlar, sensoriyel nöropatiye bağlı olarak ağrı duyusunun azalması veya kaybolması, otonom nöropatinin neden olduğu aşırı kuruluk ve çatlaklar yaralanmalara zemin hazırlar. Aterosklerozun neden olduğu daralma ve tıkanmalara bağlı iskemi, ufak travmalarla bile yaraların açılmasına ve bu yaraların iyileşememesine neden olur. Diyabetik ayak yaralarının etyolojisinde mikrovasküler sorunların yeri tartışmalıdır.Kapiller oklüzyon görülmesede, yapısal değişimler,ve travma ve başka uyaranlara karşı vazodilatasyon ve vazokonstriksiyon yanıtlarında azalma görülür.Mikrovasküler disfonksiyonun ayak yaralarının oluşmasında etyolojik bir rol oynamadığı, ama yara iyileşmesinin gecikmesindeki rolünün reddedilemeyeceği düşünülmektedir. Mainly 2 factors play an important role in the pathogenesis of diabetic foot ulcers: Neuropathy an ischemia. Wounds caused by trauma in the setting of neuropathy and/or ischemia may secondarily be infected and "diabetic foot infection" may occur. Clinically, diabetic foot wounds usually present themselves either as purely " neuropathic " or "neuroischemic". Purely ischemic wounds without neuropathy are rarely seen. Neuropathy affects motor, sensory and autonomic nerves and causes 'distal symmetric polyneuropathy'. Anatomic foot deformities (claw foot, hammer toes etc.) caused by motor neuropathy leading to abnormal bony prominences and high pressure areas and calluses, dimunition or loss of 'protective pain sensation' due to sensorial neuropathy, and excessive dryness and cracs in the skin due to autonomic neuropathy all make feet susceptible to trauma and subsequent development of wounds.Ischemia, due to atherosclerotic stenoses and occlusions causes ulceration even with minor trauma and these are difficult to heal. The role of the microvascular abnormalities in the etiology of diabetic foot ulcers is controvertial.Although no capillary occlusion was observed, structural changes, and impaired vasodilatation and vasoconstriction to a variety of stimuli are present.Microvascular disfunction by itself is thought not to play an etiological role in the development of diabetic foot ulcers, but this does not exclude a role in the delayed wound healing.